2012年04月25日

脂質代謝その3

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グリセロリン脂質を加水分解を触媒する酵素は(A)である。グリセロリン脂質は(B)によりアラキドン酸が生じる。アラキドン酸は(C)により、(D)や(E)が生じる。ホスファチジルイノシトールは(F)により、(G)と(H)が生じる。ホスファチジルコリンは(I)により(J)と(K)が生じる。

(A)ホスホリパーゼ(B)PLA2(C)シクロオキシゲナーゼ経路(D)PGE2(E)TX2(F)PLC(G)DG(H)イノシトール3リン酸(I)PLD(J)ホスファチジン酸(K)コリン
ホスホリパーゼ.JPG
PLA1、PLA2、PLB1、PLB2、PLC、PLDは上の部分を切断する。PLBはPLAの後に切断する。

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コレステロール構造のステロールの共通構造は(A)である。動物コレステロールの炭素数は(B)で、OH基を(C)に、二重結合を(D)に、メチル基を(E)と(F)に持つ。(G)の重要な構成成分で、(G)の流動性の調節に対して重要な役割を果たす。また、(H)などの生体活性物質の前駆体である。コレステロールは特に(I)と(J)に多く分布している。(K)や(L)の様式で存在する。

(A)シクロペンタノペルヒドロフェナントイン(B)27(C)C3(D)C5とC6の間(E)C10(F)C13(G)生体膜(H)胆汁酸、ステロイドホルモン、ビタミンD(I)脳(J)神経組織(K)遊離コレステロール(L)コレステリルエステル

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コレステロールの合成は70から80%は(A)で、10%は(B)で行われる。コレステロールは細胞内の(C)や(D)に存在する。1分子のコレステロールを合成するのに、(E)分子の(F)と(G)分子の(H)と(I)分子の(J)が必要である。(F)は(K)を通して、(J)は(L)を通して供給される。(F)は(M)を通して、ミトコンドリアを出る。コレステロールの合成の過程は、まず(F)から(N)が合成され、次に(O)が合成され、その後コレステロールが合成される。


(A)肝臓(B)小腸(C)細胞質ゾル(D)滑面小胞体(E)18(F)アセチルCoA(G)36(H)ATP(I)16(J)NADPH+H+(K)グルコースの嫌気的酸化(L)ペントースリン酸経路(M)クエン酸回路(N)メバロン酸(O)スクワレン酸

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メバロン酸の合成は(A)分子の(B)が(C)にある酵素の(D)により、(E)になる。その後(F)にある酵素の(G)により(H)が生成される。次に(I)にある酵素の(J)によりメバロン酸が生成される。この時(K)分子の(L)が消費される。(なお、肝臓でのケトン体の合成の時は酵素の(D)や(G)は(M)に存在する点で、コレステロール合成とケトン体の合成は異なる。)上の酵素の中で、鍵酵素となるのは(N)である。

(A)2(B)アセチルCoA(C)細胞質ゾル(D)チオラーゼ(E)アセトアセチルCoA(F)細胞質ゾル(G)HMGCoAシンターゼ(H)HMGCoA(β―ヒドロキシ―β―メチルグルタリルCoA)(I)小胞体(J)HMGCoA還元酵素(K)2(L)NADPH+H+(M)ミトコンドリア(N)HMGCoA還元酵素
Cf.ケトン体合成の過程ではHMGCoAはHMGCoAリアーゼによって、アセト酢酸とアセチルCoAが生成される。
 ケトン体合成の鍵酵素はHMGCoAシンターゼ。コレステロール合成の鍵酵素はHMGCoA還元酵素。

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コレステロール合成の鍵酵素は(A)であるが、特徴として酵素活性は(B)の変化が見られる。また活性型と不活性型は(C)化と(D)化反応によって交互に変換される。(E)により(F)阻害される。また、ホルモンの(G)や(H)は肝の(A)誘導することができる。(I)や(J)は(A)の活性を低下させる。また(K)は肝臓でのコレステロールの(L)を促進する。

(A)HMGCoA還元酵素(B)昼夜(C)リン酸(D)脱リン酸(E)コレステロール(F)フィードバック(G)インスリン(H)甲状腺ホルモン(I)グルカゴン(J)グルココルチコイド(糖質コルチコイド)(K)甲状腺ホルモン(L)転換

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コレステロールの転換とは、(A)の構造は変わらずに(B)が(C)、(D)あるいは(E)されることによる。肝臓では(F)に、副腎皮質、精巣、卵巣では(G)も転換される。(H)は皮膚において(I)に転換される。

(A)シクロペンタノペルヒドロフェナントリン(B)側鎖(C)酸化(D)還元(E)分解(F)胆汁酸(G)ステロイドホルモン(H)7−デヒロドコレステロール(I)ビタミンD3

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胆汁酸は構造上(A)と(B)に分けられる。由来では(C)と(D)分けられる。(C)は肝臓において(E)から合成される胆汁酸で(F)と(G)および対応する(H)がある。(D)は(C)が(I)の働きによって(J)などを通じて生成される胆汁酸である。(F)からは(K)が、(G)からは(L)が生じる。

(A)遊離胆汁酸(B)抱合胆汁酸(グリシン抱合型、タウリン抱合型)(C)一次胆汁酸(D)二次胆汁酸(E)コレステロール(F)コール酸(G)ケノデオキシコール酸(H)抱合胆汁酸(I)腸内細菌(J)7α―脱水酸化反応(K)デオキシコール酸(L)リトコール酸

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胆汁酸の機能としては、(A)の消化と吸収を(B)する。また、(C)を防ぐ。胆汁酸への変換は(D)の生体内における代謝の主な経路である。この経路の律速酵素は(E)である。

(A)脂質(B)促進(C)胆汁中のコレステロールの析出(胆石の形成を妨げる)(D)コレステロール。(E)(コレステロールの)7α―水酸化酵素(ヒドロキシラーゼ)

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コレステロールは(A)により、(B)に変換される。その後酵素の働きにより(C)へと変換される。その後腸内細菌により(D)、(E)され(F)になる。

(A)7α―水酸化酵素(ヒドロキシラーゼ)(B)7α―ヒドロキシコレステロール(C)一次胆汁酸(D)抱合基離脱(E)脱水素化反応(7α―脱ヒドロキシル)(F)二次胆汁酸

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胆汁酸は(A)に出てから、(B)を経て(C)に戻る。これを(D)と言う。(C)では(E)が(F)に転換され、(G)を経て、再び(A)に分泌される。

(A)腸内(B)門脈(C)肝臓(D)腸肝循環(E)遊離胆汁酸(F)抱合胆汁酸(G)胆道

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血漿リポタンパク質は超遠心法により(A)、(B)、(C)、(D)に分類される。TGが最も多いのは(E)、次に多いのが(F)、コレステロールを含むのが(G)、タンパク質が最も少ないのは(H)、タンパク質が最も多いのは(I)である。電気泳動法によっては(J)、(K)、(L)、(N)に分類される。

(A)キロミクロン(CM)(B)超低密度リポタンパク質(VLDL)(C)低密度リポタンパク質(LDL)(D)高密度リポタンパク質(HDL)(E)CM(F)VLDL(G)LDL(H)CM(I)HDL(J)CM(K)β(LDLに相当)(L)プレβ(VLDLに相当)(N)α

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合成部位に関しては、CMは(A)、VLDLは(B)、LDLは(C)、HDLは(D)である。リポタンパク質中のタンパク質部分を(E)と言う。(E)の機能には(F)と結合して(G)を保ち、(F)の運搬に役立つことや、(E)の(H)や(I)を支配する。また、(J)の識別にも関与する。例えば、ATは(K)を識別する。B100とEは(L)を識別する。また、(M)の活性を調節する。

(A)小腸粘膜細胞(B)肝細胞(C)血漿(D)肝、腸、血漿(E)アポリポタンパク質(F)脂質(G)可溶性(H)構造(I)機能(J)リポタンパク質受容体(K)HDL受容体(L)LDL受容体(M)リポタンパク質代謝の鍵酵素

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アポリポタンパクのATは(A)を活性化させる。AUは(B)を活性化させる。AWは(C)の活性化を助ける。CUは(D)を活性化させる。CVは(E)を阻害する。

(A)LCAT(レシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼ)(B)HL(肝性リパーゼ)(C)LPL(リポタンパク質リパーゼ)(D)LPL(E)LPL

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CMには(A)などが含まれる。未熟なCMは血液中で(B)になり、酵素の(C)により分解され、肝外組織に運ばれる(D)と肝臓に取り込まれる(E)が生じる。(C)には(F)に存在する。CMの機能は(G)を運ぶことである。VLDLには(H)機能がある。代謝過程としては、未熟なVLDLは血液中で(I)になり、酵素の(J)により、肝外組織に運ばれる(K)、および(L)が生じる。(L)は酵素の(M)や(N)で分解され、肝外組織に運ばれる(O)と(Q)が生じる。

(A)小腸で合成されたTG、合成または吸収されたリン脂質、コレステロール(B)成熟CM(C)リポタンパク質リパーゼ(LPL)(D)脂肪酸(E)CMレムナント(F)組織毛細血管内皮細胞表面(G)外因性TGやコレステロール(H)内因性TGを運ぶ(I)成熟VLDL(J)LPL(K)脂肪酸(L)IDL(intermediatedensity lipoprotein 別名VLDLレムナント)(M)LPL(N)肝性リパーゼ(HL)(O)脂肪酸(Q)LDL

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LDLは(A)で(B)から転換されて生じたもので、(C)を介して代謝される。(C)は肝動脈壁細胞などの細胞膜表面に広く分布していて、(D)とも言われる。細胞に取り込まれたLDLは(E)で分解され、LDLに含まれる(F)は酵素の(G)により(H)に転換される。LDLの機能は(I)ことである。

(A)血漿(B)VLDL(C)LDL受容体(D)apoB,E受容体(E)リソソーム(F)遊離コレステロール(G)ACAT(アシルCoA:コレステロールアシルトランスエフフェラーゼ)(H)コレステロリルエステル(I)内因性コレステロールを運ぶ cf.ACATの逆の反応を触媒する酵素はコレステロリルエステルヒドロラーゼ

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LDLは(A)や(B)という排除細胞によっても除去される。これらの細胞の表面には(C)があり、血漿中の修飾(酸化やアセチル化など)されたLDLを摂取し、除去する。

(A)マクロファージ(B)血管内皮細胞(C)スカベンジャー受容体

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HDLは主に(A)で合成され、(B)でも合成される。また(C)や(D)の代謝により未完成(未成熟)HDLが形成される。未成熟HDLは酵素の(E)によって、(F)が産生される。(F)は組織からの(G)を(H)を介して受け取り、酵素の(I)により(J)し、(K)が生じる。(K)は肝細胞膜の(L)と結合し、取り込まれる((L)を介して、(M)が選択的に運び込まれる)。(G)は肝臓で(N)に変換されるか、(O)と通じて体外に排出される。(M)はある部分はHDLから(P)に転移され、小部分はHDLから肝臓に転移される。

(A)肝臓(B)小腸(C)CM(D)VLDL(E)LCAT(レシチン:コレステロールアシルトランスフェラーゼ)(F)HDL3(G)コレステロール(H)SR-B1(受容体)(I)LCAT(J)エステル化(K)HDL2(L)SR-B1(M)コレステリルエステル(N)胆汁酸(O)胆汁(P)VLDL

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コレステロールが血流によって、末梢から肝臓へ転送され、肝臓で(A)に転換されてから、体外へ排出されることを(B)と言う。(C)は(B)の過程において働く。(C)は二つの段階からなり、まずコレステロールが(D)や(E)などの末梢細胞から移出する。次にコレステロールが(F)され、転送される。

(A)胆汁酸(B)コレステロールの逆転送(C)HDL(D)マクロファージ(E)動脈平滑筋細胞
Cf.LDL(肝臓から末梢にコレステロールを運ぶ)を悪玉コレステロール、HDL(余分のコレステロールを肝臓に戻す)を善玉コレステロールとも言う。
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2012年04月20日

脂質代謝その2

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ケトン体とは、(A)、(B)、(C)の総称である。(D)で生成され、(E)で利用される。

(A)アセト酢酸(B)β―ヒドロキシ酪酸(C)アセトン(D)肝細胞のミトコンドリア(E)肝細胞以外のミトコンドリア

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ケトン体生成の場合、β酸化で生じた(A)の2分子が酵素の(B)により縮合し、(C)が生成される。さらに1分子の(A)が酵素の(D)により縮合し、(E)が生成される。(E)は酵素の(F)により、(G)とケトン体である(H)に切断される。(H)は(I)的に脱炭素されると(J)になる。また(H)は酵素の(K)と(L)により(M)へと転換される。(H)の利用は腎臓、心臓、脳のミトコンドリアにおいては酵素の(N)によって、一方、腎臓、心臓、脳、骨格筋のミトコンドリアでは、酵素の(O)により、(P)に変換される。(P)は酵素の(Q)により2分子の(R)になる。

(A)アセチルCoA(B)アセトアセチルCoAチオラーゼ(C)アセトアセチルCoA(D)HMGCoAシンターゼ(E)β―ヒドロキシβ―メチルグリタリルCoA(HMGCoA)(F)HMGCoAリアーゼ(G)アセチルCoA(H)アセト酢酸(I)非酵素(J)アセトン(K)β―ヒドロキシ酪酸脱水素酵素(L)NADH+H+(M)β―ヒドロキシ酪酸(N)アセト酢酸チオキナーゼ(O)スクシニルCoAトランスフェラーゼ(スクシニルCoA-アセト酢酸CoAトランスフェラーゼ)(P)アセトアセチルCoA(Q)アセトアセチルCoAチオラーゼ(R)アセチルCoA

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ケトン体の利用においては、腎臓、心臓、脳のミトコンドリアでは酵素のアセト酢酸チオキナーゼにより、アセト酢酸と(A)と(B)から(C)と(D)と(E)が生成される。腎臓、心臓、脳、骨格筋のミトコンドリアでは酵素のスクシニルCoAトランスフェラーゼ(スクシニルCoA-アセト酢酸CoAトランスフェラーゼ)によりアセト酢酸と(F)から(C)と(G)が生成される。(C)は酵素の(H)により(I)分子の(J)になる。またβ―ヒドロキシ酪酸脱水素酵素によりβ―ヒドロキシ酪酸と(K)からアセト酢酸と(L)が生じ、上の過程で利用される。

(A)CoASH(B)ATP(C)アセトアセチルCoA(D)AMP(E)PPi(F)スクシニルCoA(G)コハク酸(H)アセトアセチルCoAチオラーゼ(I)2(J)アセチルCoA(K)NAD+(L)NADH+H+

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ケトン体生成の生理的意義には、ケトン体は(A)から(B)へエネルギー源を輸送する。またケトン体は(C)を通過するので(D)の重要なエネルギー源となる。ケトン体利用の増加は(E)の利用を減らし、(F)の維持に役立ち、(G)の消耗を節約する。インスリンは脂肪動員を(H)させるため、肝臓に入る脂肪酸の量は(I)する。よって脂肪酸のβ酸化の量が(J)し、ケトン体の生成量も(K)する。

(A)肝臓(B)末梢(C)血液脳関門(D)脳組織(E)糖質(F)血糖レベル(G)タンパク質(H)低下(I)低下(J)低下(K)低下 cf.グルカゴンなどの脂肪分解を促進するホルモンはインスリンとは逆の反応を示す。

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脂肪酸の合成に関しては、(A)と(B)と(C)からマロニルCoAと(D)と(E)が生成される。この反応を触媒する酵素は(F)で(G)合成の(H)である。(I)に存在し、(J)がこの酵素の補欠分子である。また、(K)が活性化剤である。(酵素の(L)が活性化すると、(F)がリン酸化され、不活性化しマロニルCoAの生成が阻害される。)その後酵素の(M)により(C)とマロニルCoAから(N)が作られる。その後(C)が追加合成され、炭素数(O)の(P)にいたる。(F)の阻害剤には(Q)、活性化剤にには(R)などがある。ホルモンの(S)は脂肪酸合成を促進し、(T)などは脂肪酸合成を抑制する。

(A)ATP(B)HCO3-(C)アセチルCoA(D)ADP(E)Pi(F)アセチルCoAカルボキシラーゼ(G)脂肪酸(H)律速酵素(I)細胞質ゾル(J)ビオチン(K)マグネシウムイオン(L)AMPK(AMP-activated protein kinase)AMP活性化プロテインキナーゼ(M)脂肪酸シンターゼ(大腸菌の場合はパルミチン酸合成酵素複合体を形成)(N)直鎖の飽和脂肪酸(O)16(P)パルミチン酸(Q)長鎖アシルCoA(パルミトイルCoA)(R)クエン酸、イソクエン酸(S)インスリン(T)グルカゴン、エピネフリン、成長ホルモン

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TG(トリアシルグリセロール)の主な合成部位に(A)、(B)、(C)がある。(A)では細胞小器官の(D)で合成されたTGが(E)として血液に入る。(B)では主に(F)を原料としてTGを合成する。それ以外にも(G)や(H)における(I)も利用する。(C)では(J)からTGを合成する。

(A)肝臓(B)脂肪組織(C)小腸粘膜(D)小胞体(E)VLDL(超低比重リポタンパク)(F)グルコース(G)CM(カイロミクロン、キロミクロン)(H)VLDL(I)脂肪酸(FA)(J)脂肪の消化産物

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小腸細胞でのTGの合成では、(A)→(B)→TGという(C)経路によって変換される。関係する酵素は(D)と(E)である。

(A)モノアシルグリセロール(B)ジアシルグリセロール(C)モノアシルグリセロール経路(D)アシルCoA転移酵素(モノアシルグリセロールアシルトランスフェラーゼ)(E)アシルCoA転移酵素(ジアシルグリセロールアシルトランスフェラーゼ)

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肝臓や脂肪細胞でのTGの合成では(A)を原料として合成されるが、(A)は酵素の(B)よって解糖系の(C)から合成される。(この他に酵素の(D)により(E)からも合成される。)この経路を(F)と言う。

(A)グリセロール3−リン酸(B)グリセロール3−リン酸デヒドロゲナーゼ(C)ジヒドロキシアシトンリン酸(D)グリセロールキナーゼ(E)グリセロール(F)ジアシルグリセロール経路(グリセロールリン酸経路)

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高度不飽和脂肪酸の誘導体には(A)、(B)、(C)などがある。

(A)プロスタグランジン(PG)(B)トロンボキサン(TX)(C)ロイコトリエン(LT)
Cf.アラキドン酸はシクロオキシゲナーゼによりPGG2になる。

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リン脂質とは(A)と(B)と(C)を含む脂質で、(B)の代わりに(D)を含むものを(E)と言う。(E)の合成原料および補助因子には(F)などがある。

(A)脂肪酸(B)アルコール(C)リン酸残基(D)グリセロール(E)グリセロリン脂質(F)脂肪酸、グリセロール、リン酸、コリン、セリン、イノシトール、エタノールアミン、ATP、CTP(シチジン三リン酸)

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コリンが活性型コリンになるには、(A)によって、コリンと(B)から(C)と(D)が生じる。次に酵素の(E)によって、(C)と(F)から(G)と(H)が生じる。エタノールアミンも同様に、(I)、(J)となる。

(A)コリンキナーゼ(B)ATP(C)ホスホコリン(D)ADP(E)CTP ホスホコリンシチジルトランスフェラーゼ(F)CTP(G)CDP-コリン(活性型コリン)(H)PPi(I)ホスホエタノールアミン(J)CDP-エタノールアミン

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DG合成経路によるDG合成の場合は、酵素の(A)の働きにより、グリセロール3−リン酸と(B)から(C)と(D)が生じる。(C)は酵素の(E)の働きにより、(C)と(F)から(G)と(H)が生じる。

(A)アシルCoA転移酵素(B)2分子のアシルCoA(C)ホスファチジン酸(D)2分子のCoA(E)ホスファターゼ(F)H2O(G)1,2-ジアシルグリセロール(H)Pi

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転移酵素の働きにより、1,2-ジアシルグリセロールとアシルCoAからは(A)と(B)が生じる。1,2-ジアシルグリセロールとCDP-コリンからは(D)と(E)が生じる。1,2-ジアシルグリセロールとCDP-エタノールアミンからは(F)と(G)が生じる。グリセロリン脂質の合成は(H)で行われる。(I)には(J)の細胞膜系間との交換を促進するタンパク質があり、これを(K)と言う。

(A)トリアシルグリセロール(B)CoA(D)ホスファチジルコリン(レシチン)(E)CoA(F)ホスファチジルエタノールアミン(セファリン)(G)CoA(H)小胞体膜外側(I)細胞質ゾル(J)リン脂質(K)リン脂質交換タンパク

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U型肺胞上皮細胞に特に多く存在するグリセロリン脂質に(A)があり、(B)働きがあり、(C)の主成分である。欠けていると(D)を引き起こす。

(A)ジパルミトイルレシチン(ジパルミトイルホスファチジルコリン)(B)肺胞の表面張力を減少させる(C)肺サーファクタント(Pulmonary surfactant)(D)新生児呼吸窮迫症候群
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2012年04月19日

脂質代謝その1


脂肪酸の中でも、生体に必要であるが、体内で合成できないので、食物として供給されなけばならないものを(A)または(B)と言う。(A)には(C)、(D)、(E)がある。

(A)必須脂肪酸(B)高度不飽和脂肪酸(C)リノール酸(D)リノレン酸(E)アラキドン酸


脂肪細胞に貯蔵される(A)は必要に応じて(B)により(C)と(D)に(E)分解され、血中に放出されることを(F)と言う。この時の鍵酵素は(G)である。(F)を促進するホルモンには(H)などがあり、(F)を阻害するホルモンには(I)などがある。

(A)トリアシルグリセロール(脂肪)(B)リパーゼ(C)脂肪酸(D)グリセロール(E)加水(F)脂肪動員(G)ホルモン感受性リパーゼ(H)グルカゴン、エピネフリン、ノルエピネフリン(I)インスリン、プロスタグランジンE2、ニコチン酸


脂肪動員の過程はグルカゴンを例にした場合、グルカゴンが(A)に結合すると、(B)を介して(C)を活性化させ、(D)を(E)へと変換させる。(E)は(F)を刺激し、(G)を活性化させる。(G)は(H)を(I)と(J)に分解する。

(A)グルカゴン受容体(ホルモン受容体)(B)Gタンパク質(C)アデニル酸シクラーゼ(AC)(D)ATP(E)cAMP(F)プロテインキナーゼA(cAMP依存性プロテインキナーゼ)(G)ホルモン感受性リパーゼ(H)トリアシルグリセロール(I)ジアシルグリセロール(J)脂肪酸
Cf. ジアシルグリセロールはジアシルグリセロールリパーゼにより、モノアシルグリセロールと脂肪酸に、
モノアシルグリセロールはモノアシルグリセロールリパーゼにより、グリセロールと脂肪酸に分解される。


グリセロールの代謝については、(A)や(B)には(C)があり、グリセロールは(D)へと転換される。(D)は(E)に転換され、嫌気的解糖経路に入り、代謝される。また、(D)を(E)に転換する酵素は(F)である。

(A)肝臓(B)腎臓(C)グリセロールキナーゼ(D)グリセロール3−リン酸(E)ジヒドロキシアセトンリン酸(F)グリセロール3−リン酸脱水素酵素


脂肪酸のβ―酸化は(A)以外の組織で行われるが、(B)や(C)では活発に行われる。主な過程はまず脂肪酸は(D)され、(E)へと変換され、(E)が(F)に入る。その後(G)が起こる。

(A)脳(B)肝臓(C)筋肉(D)活性化(E)アシルCoA(F)ミトコンドリア(G)脂肪酸のβ―酸化反応


脂肪酸の活性化は、酵素の(A)により脂肪酸と(B)と(C)から(D)と(E)とアシルCoAが生成される。アシルCoAは(F)結合を持つ。またこの反応は(G)的な反応である。

(A)アシルCoA合成酵素(アシルCoAシンテターゼ)(B)CoA-SH(C)ATP(D)AMP(E)PPi(ピロリン酸)(F)チオエステル(G)不可逆


アシルCoAはミトコンドリアの外膜に存在する酵素の(A)の触媒で、(B)と結合し、(C)となり、拡散により内膜に入り、酵素の(D)の触媒で(C)と(E)が(F)と(G)に転換される。鍵酵素となるのは(H)である。(H)を競争的に阻害して(F)がミトコンドリアに入るのを阻害する物質は(I)である。

(A)カルニチンアシルトランスフェラーゼT(B)カルニチン(C)アシルカルニチン(D)カルニチンアシルトランスフェラーゼU(E)SHCoA(F)アシルCoA(G)カルニチン(H)カルニチンアシルトランスフェラーゼT(I)マロニルCoA


ミトコンドリア内のβ酸化は、(A)、(B)、(C)、(D)という四段階の反応の繰り返しである。(A)の反応で補酵素の(E)が(F)に、(C)では補酵素の(G)が(H)になる。(D)の反応の後に(G)と(H)が生成されるが、(H)は(I)で完全に酸化されるか、(J)の生成に用いられる。

(A)脱水素(B)水和(C)脱水素(D)チオール開裂(E)FAD(F)FADH2(G)NAD(H)NADH+H+(G)アシルCoA(H)アセチルCoA(I)クエン酸回路(J)ケトン体


パルミチン酸(16:0 C15H31C(=O)OH)のβ酸化を例に取ると、脂肪酸の活性化のために、(A)分子の高エネルギーリン酸結合が消費される。1サイクルのβ酸化により、(B)分子のアセチルCoA、炭素(C)原子が少なくなった(D)分子のアシルCoA、(E)分子のFADH2、(F)分子のNADH+H+が生成される。計(G)サイクルの反応により、(H)分子の(I)、(J)分子のFADH2、(K)分子のNADH+H+が生成される。(I)はクエン酸回路で(L)分子のATPを生じる。FADH2からは(M)分子のATPが生じる。NADH+H+からは(N)分子のATPが生じる。よって、パルミチン酸からは(O)分子のATPが生成されることになる。

(A)2(B)1(C)2(D)1(E)1(F)1(G)7(H)8(I)アセチルCoA(J)7(K)7(L)10(M)1.5(N)2.5(O)106(8×10+7×1.5+7×2.5−2=106)

10
長鎖脂肪酸は(A)により酸化されて(B)となり、β酸化される。

(A)ペルオキシソーム(B)短鎖脂肪酸
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